Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)

Pengertian

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan suatu kondisi irreversible yang berkaitan dengan dispneu saat beraktivitas dan penurunan masuk serta keluarnya udara paru-paru (Smeltzer and Bare, 2008). Selain itu Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) (2006) mendefinisikan PPOK sebagai penyakit yang disebabkan oleh beberapa hal yang dapat dicegah dan diobati, dimana beberapa efek ekstrapulmonal memberikan kontribusi pada keparahan yang di alami pasien. Kerusakan komponen paru ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversible, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi abnormal paru pada gas atau partikel berbahaya.

Bronkitis kronis adalah suatu gangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan mucus mukoid atau pun mukopurulen sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya 2 yahun bertutur-turut. Definisi ini mempertimbangkan bahwa penyakit-penyakit seperti bronkiektasis dan tuberculosis paru juga menyebabkan batuk kronis dan produksi sputum tapi keduanya tidak termasuk dalam kategori ini. Emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomi parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris, serta destruksi dinding alveolar. Sedangkan asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran nafas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme, oedem mukosa, dan hipersekresi mukus (Price & Wilson, 2006).

Emfisema paru adalah suatu keadaan abnormal pada anatomi paru dengan adanya kondisi klinis berupa melebarnya saluran udara bagian distal bronkhiolus terminal yang disertai dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini merupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberapa tahun. Pada kenyataanya, ketika klien mengalami gejala emfisema, fungsi paru sudah sering mengalami kerusakan permanen (irreversible) yang disertai dengan bronkhitis obstruksi kronis. Kondisi ini merupakan penyebab utama kecacatan. (Mutaqin Arif, 2012).

Namun, GOLD (2006) menjelaskan asma tidak termasuk ke dalam PPOK, meskipun pada sebagian referensi memasukkan asma dalam kelompok PPOK. Asma merupakan sumbatan saluran nafas yang intermitten dan mempunyai penangan berbeda dengan PPOK. Hiperresponsif bronkial didefinisikan sebagai perubahan periodic pada Forced Expiratory Volume dalam waktu 1 detik (FEV1), dapat ditemukan pula PPOK walaupun biasanya dengan magnitude yang lebih rendah dibanding pada asma. Perbedaan utama adalah asma merupakan obstruksi saluran nafas yang bersifat permanen atau irreversible.

Penggolongan asma sebagai bagian PPOK sudah tidak digunakan lagi oleh WHO mulai tahun 2004 dalam International Statistical Classification of Disease and Related Health Problem (ICD-10), yang menyampaikan bahwa asma tidak termasuk dalam PPOK kecuali asma karena obstruktif. Serangan asma akut, asma karena alergi dan non alergi, atau pun status asmatikus merupakan chronic lower respiratory disease yang berdiri sendiri diluar PPOK.

Klasifikasi PPOK

WHO melalui Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) (2006) melakukan

pengklasifikasian terhadap PPOK, sebagai berikut

Klasifikasi Tingkat Keparahan PPOK Berdasarkan Spirometri

Tahap Keterangan 
Tahap I : Mild FEV1/FVC < 0,70

FEV≥ 80% predicted

Tahap II : Moderate FEV1/FVC < 0,70

50% ≤ FEV< 80% predicted

Tahap III : Severe FEV1/FVC < 0,70

30% ≤ FEV< 50% predicted

Tahap IV : Very Severe FEV1/FVC < 0,70

FEV< 30% predictor FE< 50%

Predicted plus chronic respiratory failure

Ket:  FEV1 : Forced Expiratory Volume dalam 1 detik

FVC  : Forced Vital Capacity

Sumber: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) (2006)

Klasifikasi PPOK Berdasarkan Tahapan Penyakit

Tahap Keterangan
Tahap I : Mild 1. Keterbatasan aliran udara ringan FEV1/ FVC < 0,70 FEV ≥ 80%

2. Gejala batuk kronis

3.Sputum produktif

4.Pasien tidak menyedari adanya penurunan fungsi paru

Tahap II : Moderate 1. Keterbatasan aliran udara buruk FEV1/ FVC < 0,70; 50% ≤ FEV1 < 80%

2. Batuk kronis

3.Sputum produktif

4.Sesak nafas saat aktivitas

5.Pasien mulai mencari pelayanan kesehatan karena keluhannya

Tahap III : Severe 1. Keterbatasan aliran udara buruk FEV1/ FVC < 0,70; 30% ≤ FEV1 < 50%

2.Batuk kronis

3.Sputum produktif

4.Sesak nafas sangat berat

5.Mengurangi aktivitas, kelelahan

6.Eksaserbasi berulang

7.Mengurangi kualitas hidup

Tahap IV : Very Severe 1.Keterbatasan aliran udara sangat buruk FEV1/ FVC < 0,70; 30% ≤ FEV1 < 50%

2.Gagal nafas (PaO2: < 60 mmHg, dengan atau tanpa PaCO2: 50 mmHg

3.Batuk kronis

4.Sputum produktif

5.Sesak nafas sangat berat

6.Eksaserbasi berulang

7. Mengurangi kualitas hidup

8. Terjadi komplikasi gagal jantung

9.Mengancam nyawa

Sumber: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) (2006)

Faktor-faktor resiko pada PPOK meliputi:

1. Genetik

α-I-antitripsin (AAT) adalah sejenis protein yang berperan sebagai inhibitor diproduksi di hati dan bekerja pada paru-paru. Seseorang dengan kelainan genetic kekurangan enzim tersebut maka akan berpeluang lebih besar untuk terserang PPOK. Enzi mini bekerja dengan menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada saat terjadi peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru, sehingga kerusakan jaringan lebih jauh dapat dicegah.

Defisiensi AAT adalah suatu kelainan yang diturunkan secara autosom resesif, yang sering menderita emfisema paru adalah pasien dengan gen S atau Z. Emfisema paru akan lebih cepat timbul bila pasien tersebut merokok. Gen lain yang diperkirakan terlibat pada patofisiologi PPOK lainnya adalah Transforming Growth Faktor Beku 1 (TGF-β1) , Microsomal Epoxide Hydrolase 1 (mEPHX1), dan Tumor Necrosis Faktor Alpha (TNFα).

Sumber: GOLD (2006), Ignatavicius & Workman (2006), Smeltzer and Bare (2008).

2. Partikel

Setiap jenis partikel tergantung ukuran dan komposisinya akan memberikan kontribusi yang berbda terhadap resiko yang terjadi. Dari banyaknya partikel yang terhirup selama seumur hidup akan meningkatkan resiko berkembangnya PPOK.

a. Asap Tembakau

Asap rokok merupakan factor resiko utama penyebab terjadinya PPOK. Perokok mempunyai prevalensi lebih tinggi mengalami gangguan pernafasan (GOLD, 2006). Menurut buku Report of The WHO Expet Commite on Smoking Control, merokok adalah penyebab utama timbulnya bronchitis kronis dan emfisema paru. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan FEV1 (tekanan volume ekspirasi) dalam 1 detik. Secara patologis merokok akan menyebabkan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran pernafasan dan bronkokonstriksi akut. Selain itu merokok juga dapat menyebabkan inhibisi aktifitas sel rembut getar, makrofag alveolar dan surfaktan (Price & Wilson, 2006).

b. Debu dan Bahan Kimia

Debu organic, non organic, bahan kimia, dan asap merupakan factor resiko yang dapat menyebabkan seseorang terserang PPOK. Dalam sebuah survey yang dilakukan American Thoracic Society para pekerja yang terpapar debu dan bahan kimia diperkirakan 10-20% mengalami gangguan fungsional paru karena terserang PPOK (GOLD, 2006)

c. Polusi di dalam rumah

Polusi udara di dalam rungan disebabkan oleh penggunaan biomassa termasuk batu bara, kayu, kotoran hewan, dan sisa tanaman yang dibakar delam api terbuka di dalam tempat tinggal dengan ventilasi yang buruk. Penggunaan batu bara sebagai sumber energy untuk memasak, pemanas, dan kebutuhan rumah tangga lainnya meningkatkan resiko terjadinya PPOK. Pembakaran kayu dan bahan bakar biomassa lainnya diperkirakan membunuh dua juta perempuan dan anak-anak setiap tahun (GOLD, 2006).

d. Polusi di luar rumah

Tingginya kadar polusi udara di daerah perkotaan berbahaya bagi individu terutama pembakaran dari bahan bakar kendaraan, bila ditambah dengan merokok akan meningkatkan resiko terjadinya PPOK. Zat-zat kimia yang juga dapat menyebabkan bronchitis adalah zat pereduksi seperti O2, zat pengoksidasi N2O, hidrokarbon, aldehid, dan ozon (Price & Wilson, 2006; GOLD, 2006)

e. Pertumbuhan dan Perkembangan Paru

Pertumbuhan dan perkembangan paru terkait dengan proses yang terjadi selama kehamilan, kelahiran dan proses tumbuh kembang. Setiap factor yang mempengaruhi pertumbuhan paru-paru selama kehamilan dan tumbuh kembang anak akan memiliki potensi untuk meningkatkan resiko terserang PPOK. Dalam sebuah penelitian terdapat hubungan posotof antara berat lahir dan fungsi paru yang akan berdampak pada saat seseorang setelah dewasa (GOLD, 2006).

f. Stress Oksidasi

Paru-paru terpapar oksidan secara terus menerus baik yang berasal dari endogen (sel fagosit dan jenis lainnya) ataupun secara eksogen (polusi udara dan merokok) akan berisiko lebih tinggi terserang PPK. Di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan antielastase supaya tidak ada kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan akan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektir paru akan berubah dan timbul emfisema. Sumber elastase yang penting adalah pancreas, sel-sel PMN (Polymorphonuclear) dan makrofag alveolar. Perangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi, menyebabkan elastase  bertambah banyak. Aktifitas system anti elastase yaitu system ensim a-1 protease-inhibitor terutama ensim a-1 anti tripsin (a-1 globulin), menjadi menurun. Akibat tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase akan menimbulkan kerusakan jaringan elastin paru dan kemudian emfisema (GOLD, 2006).

g. Gender / Jenis Kelamin

Peran gender dalam menentukan resiko PPOK masih belum jelas. Di masa lalu penelitian menunjukkan prevalensi dan kematian pada PPOK lebih besar terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Pada penelitian di beberapa Negara akhir-akhir ini prevalensi penyakit ini sekarang hamper sama antar laki-laki dan perempuan, yang mungkin mencerminkan perubahan gaya hidup merokok dengan menggunakan tembakau (GOLD, 2006).

h. Status Sosial Ekonomi

Dalam sebuah penelitian menyebutkan resiko PPOK berkembang berbanding terbalik dengan status social ekonomi. Kematian pada pasien bronchitis kronis ternyata terjadi lebih banyak pada golongan social ekonomi rendah. Pola ini diperkirakan mencerminkan udara yang buruk, kepadatan lingkungan, gizi beuruk sebagai factor yang berkaitan dengan social ekonomi yang rendah (Price & Wilson, 2006; GOLD, 2006)

i. Nutrisi

Seseorang dengan gizi buruk, malnutrisi dan penurunan berat badan dapat mengurangi kekuatan massa otot pernafasan dan daya dahan tubuh. Dalam sebuah penelitian terdapat hubungan antara kelaparan, anabolic, dan status katabolic dengan perkembangan emfisema. Penelitian lainnya menyebutkan seorang wanita dengan kekurangan gizi kronis karena anoreksia nervosa pada gambaran CT Scan parunya menunjukkan terjadinya emfisema (GOLD, 2006).

j. Infeksi

Infeksi oleh virus dan bakteri memberikan kontribusi dalam berkembangnya PPOK. Riwayat infeksi pernafasan pada anak-anak telah berhubungan dengan fungsi paru-paru yang berkurang dan meningkatnya gejala pernafasan pada saat dewasa. Infeksi saluran pernafasan bagian atas pada seorang pasie bronchitis kronik hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menambah kerusakan paru.

k. Komorbiditas

Asma adalah salah satu penyakit yang dapat menjadi fakto resiko berkembangnya PPOK. Sebuah studi yang dilakukan oleh The Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease pada orang dewasa menyebutkan seorang pasien asma mempunya resiko 12 kali lebih tinggi tertular PPOK setelah merokok dibandingkan sengan seseorang yang tidak mempunyai riwayat asma (GOLD, 2006).

Patofisiologi

Obstruksi jalan nafas menyebabkan reduksi aliran udara yang beragam bergantung pada penyakit. Pada bronkhitis kronis dan bronkhiolitis, terjadi penumpukan lendir dan sekresi yang sangat banyak, sehingga menyumbat jalan nafas. Pada emfisema, obstruksi pada pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi akibat kerusakan dinding alveoli yang disebabkan oleh overekstensi ruang udara dalam paru. Pada asma, jalan nafas bronkhial menyempit dan membatasi jumlah udara yang mengalir kedalam paru. Protokol pengobatan tertentu digunakan dalam semua kelainan ini, meski patofisiologinya dari masing-masing kelainan ini membutuhkan pendekatan spesifik. (Mutaqin Arif, 2012)

Peradangan, fibrosis, dan luminal eksudat di saluran pernafasan kecil berkolerasi dengan pengurangan FEV1 dan rasio FEV1/FVC, dan kemungkinan dipercepat oleh penurunan FEV1 yang merupakan karakterisitik PPOK. Udara semakin terperangkap pada saluran pernafasan perifer yang menyebabkan obstruksi selama ekspirasi. Meskipun emfisema berhubungan dengan pertukaran gas yang abnormal disbanding dengan FEV1 yang berkurang, hal ini berkontribusi pada udara yang terperangkap pada saat ekspirasi. Selanjutnya akan menyebabkan alveolar menjadi rusak ketika penyakit menjadi semakin parah. Hiperinflasi menurunkan kapasitas inspirasi yang meningkatkan kapasitas residu fungsional, khusunya selama latihan (hiperinflasi dinamis) yang menyebabkan dispneu dan keterbatasan kapasitas latihan. Hiperinflasi berkembang lebih awal pada penyekit diketahui sebagai mekanisme utama untuk penyebab dispneu (GOLD, 2006).

Pertukaran gas yang tidak normal menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia. Secara umum pertukaran gas menjadi memburuk ketika penyakit berlangsung. Emfisema yang berat berhubungan dengan ketidakseimbangan PaO2 arteri dan tanda perfusi ventilasi lainnya (VA/Q). Obstruksi pada jalan nafas perifer juga menyebabkan ketidakseimbangan VA/Q, diperberat dengan ganggua fungsi pada otot-otot pernafasan menurunkan ventilasim dan menyebabkan retensi CO2. Kelainan pada ventilasi alveolar dan penurunan sirkulasi pada pembuluh darah paru akan semakin memperburuk (GOLD, 2006).

Hipersekresi lender ditemukan pada batuk kronis produktif, yang merupakan karakteristik dari bronchitis kronis dan tidak terkait dengan keterbatasan aliran udara. Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memiliki gejala hipersekresi mucus, hal ini karena metaplasia mukosa dengan meningkatkan jumlah sel goblet dan pembesaran kelenjar submukosa sebagai respon dari iritasi saluran nafas oleh asap rokok dan zat berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi mucus dan mengaktivasi Epidermal Growth Receptor (EGFR) (GOLD, 2006).

Manifestasi klinis

1. Dispneu

Dispneu digambarkan sebagai usaha bernafas yang meningkat, berat, kelaparan udara, atau gasping. Sesak nafas pada PPOK bersifat persisten dan progresif. Awalnya sesak nafas hanya dirasakan ketika beraktifitas seperti berjalan, berlari, dan naik tangga yang dapat dihindari, tetapi ketika fungsi paru memburuk, sesak nafas menjadi lebih progresif dan mereka tidak dapat melakukan aktifitas sebagaimana orang lain dengan usia yang sama dapat melakukannya. Medical Research International (2007) melakukan pengkajian pada pasien PPOK yang mengalami sesak nafas dengan menggunakan kuesioner Medical Research Council Dispneu Scale (GOLD, 2006).

 

Skala Sesak menurut British Medical Research Council (MRC)

Skala Sesak Keluhan Sesak Berkaitan dengan Aktivitas
1 Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat
2 Sesak mulai timbul jika berjalan cepat atau naik tangga 1 tingkat
3 Berjalan lebih lambat karena merasa sesak
4 Sesak timbul jika berjalan 100 meter atau setelah beberapa menit
5 Sesak bila mandi atau berpakaian

Sumber: British Medical Research Council (MRC)

2. Batuk

Batuk kronis menjadi gejala pertama dari pasien PPOK, setelah merokok atau terpapar oleh polutan lingkungan. Pada awalnya batuk hanya sebentar kemudian lama kelamaan hadir sepanjang hari (GOLD, 2006).

3. Pink Puffers

Pink Puffers adalah timbulnya dispneu tanpa disertai batuk dan produksi sputum yang berrarti. Biasanya dispneu timbul antara usia 30-40 tahun dan semakin lama semain berat. Pada penyakit yang sudah lainjut pasien akan kehabisan nafas sehingga tidak lagi dapat makan dan tubuhnya bertambah kurus. Selanjutnya akan terjadi gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi minimal, sehingga dengan hiperventilasi, pasien pink puffers dapat mempertahankan gas dalam darah dalam batas normal sampai penyakit ini mencapai tahapan lanjut (Price & Wilson, 2006).

4. Blue Blaters

Blue Blaters adalah kondisi batuk produktif dan berulang kali mengalami infeksi pernafasan yang dapat berlangsung lama selama bertahun-tahun sebelum tampak gangguan fungsi paru. Awitan penyakit biasanya dimulai dari usaha 20-30 tahun yang akan diikuti munculnya dispneu pada saat melakukan aktifitas fisik. Blue blatters adalah gambaran khas pada bronchitis kronis, dimana pasien gemuk sianosis, terdapat oedema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer (Price & Wilson, 2006).

5. Produksi Sputum

Pasien PPOK umumnya disertai batuk produktif. Batuk kronis dan pembentukan sputum mukoid atau mukopurulen selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut merupakan gejala klinis dari bronchitis kronis (Price & Wilson, 2006).

6. Wheezing dan sesak dada

Wheezing dan sesak dada adalah gejala yang spesifik dan bervariasi dari 1 pasien dengan pasien yang lain. Gejala ini dijumpai pada PPOK ringan yang lebih spesifik kepada asma atau pada PPOK berat atau sangat berat.

7. Perubahan bentuk dada

Pada pasien PPOK dengan stadium lainjut akan ditemukan tanda-tanda hiperinflasi paru seperti barrel chest dimana diafragma terletak lebih rendah dan bergerak tidak lancer, kifosis, diameter antero-posterior bertambah, jarak tulang rawan krikotiroid dengan lekukan suprasternal kurang dari 3 jati, iga lebih horizontal dan sudut subcostal bertambah.

Pemeriksaan Penunjang

  • Chest X-Ray: Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)
  • Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.
  • TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema.
  • Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema

Perbedaan klinis dan hasil pemeriksaan spirometri pada PPOK, asma bronkial dan gagal jantung kronik 

PPOK Asma Bronkial Gagal Jantung Kronik
Onset usia > 45 tahun Segala usia Segala usia
Riwayat keluarga Tidak ada Ada Tidak ada
Pola sesak napas Terus menerus, bertambah berat dengan aktivitas Hilang timbul Timbul pada waktu aktivitas
Ronki Kadang-kadang + ++
Mengi Kadang-kadang ++ +
Vesikular Melemah Normal Meningkat
Spirometri Obstruksi ++

Restriksi +

Obstruksi ++ Obstruksi +

Restriksi ++

Reversibilitas < ++ +
Pencetus Partikel toksik Partikel sensitif Penyakit jantung kongestif
  • FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.
  • ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).
  • Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis)
  • Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma).
  • Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer.
  • Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.
  • ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)
  • Exercise ECG, Stress Test : Mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.

Komplikasi PPOK

1. Insufisiensi Pernafasan

Pasien PPOK dapat mengalami gagal nafas kronis secara bertahap ketika struktur paru mengalami kerusakan secara irreversible. Gagal nafas terjadi apabila penurunan oksigen terhadap karbon dioksida dalam paru menyebabkan ketidakmampuan memelihara laju kebutuhan oksigen. Hal ini akan mengakibatkan tekanan oksigen arteri berkurang dari 50 mmHg (hipoksia) dan peningkatan tekanan CO2 lebih besar dari 45 mmHg (Hiperkapnia) (Smeltzer & Bare, 2008).

2. Atelektasis

Obstruksi bronkial oleh sekresi merupakan penyebab utama terjadinya kolaps pada alveolus, lobusm atau unit paru yang lebih besar. Sumbatan akan mengganggu alveoli yang normalnya menerima udara dari bronkus. Udara alveolar yang terperangkap menjadi terserap ke dalam pembuluh darah tetapi udara luar tidak dapat menggantikan udara yang terserap karena obstruksi. Akibatnya paru menjadi terisolasi karena kekurangan udara dan ukurannya menyusut dan bagian sisa paru lainnya berkembang secara berlebihan (Smletzer & Bare, 2008).

3. Pneumonia

Penumonia adalah proses inflamatori parenkim paru yang disebabkan oleh agen infeksius. PPOK mendasari terjadinya pneumonia karena flora normal terganggu oleh turunnya daya tahan hospes. Hal ini menyebabkan tubuh menjadi rentan terhadap infeksi termasuk di antaranya mereka yang mendapat terapi kortikosteroid dan agen imunosupresan lainnya (Smeltzer & Bare, 2008)

4. Pneumothorak

Penumothorak spontaneous sering terjadi sebagai komplikasi dari PPOK karena adanya rupture paru yang berawal dari pneumothorak tertutup (Black & Hawk, 2005). Penumothorak terjadi apabila adanya hubungan antara bronkus dan alveolus dengan rongga pleuram sehingga udara masuk kedalam rongga pleura melalui kerusakan yang ada (Price & Wilson, 2006).

5. Hipertensi Paru

Hipertensi pulmonal ringan atau sedang meskipun lambat akan muncul pada kasus PPOK karena hipoksia yang menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah kecil apru. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan struktural yang meliputi hyperplasia intimal dan hipertropi atau hyperplasia pada otot halus. Pada pembuluh darah saluran udara yang sama akan mengalami respon inflamasi dan sel endotel mengalami disfungsi. Hilangnya pembuluh darah kapiler paru pada emfisema memberikan kontribusi terhadap peningkatan tekanan sirkulasi paru. Hipertensi pulmonal yang progresif akan menyebabkan hipertrofi ventrikel akanan dan akhirnya menyebabkan gagal jantung kanan (cor pulmonale) (GOLD, 2006)

6. Masalah sistemik

PPOK dalam perjalanan penyakitnya melibatkan beberapa efek sistemik terutama pasien dengan penyakit berat. Hal ini akan berdampak besar pada kelangsungan hidup bagi pasien PPOK. Kaleksia sering dijumpai pada PPOK berat, hal ini disebabkan karena kehilangan massa otot rangka dan kelemahan sebagai akibat dari apoptosis yang meningkat dan atau otot yang tidak digunakan.

Pasien dengan PPOK juga mengalami peningkatan osteoporosis, depresi, dan anemia kronis. Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasuk TNF-α, IL-6, dan turunan dari radikal bebas oksigen lainnya, dapat memediasi beberapa efek sistemik untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler, yang berhubungan dengan peningkatan Protein C-Reaktif (CRP) (GOLD, 2006)

Penatalaksanaan PPOK

Penatalaksanaan PPOK bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi obstruksi yang terjadi seminimal mungkin agar secepatnya oksigenasi dapat kembali normal. Keadaan ini diusahakan dan dipertahankan untuk menghindari perburukan penyakit.

Penatalaksanaan umum

Meliputi pendidikan pada pasien dan keluarga, menghentikan merokok dan zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi, menciptakan lingkungan yang sehat, mencukupi kebutuhan cairan, mengkonsumsi diet yang cukup dan memberikan imunoterapi bagi pasien yang punya riwayat alergi.

1. Pemberian obat-obatan

  • Bronkodilator

Bronkodilator merupakan obat utama untuk mengurangi/mengatasi obstruksi saluran nafas yang terdapat pada PPOK. Bronkodilator golongan inhalasi lebih disukai terutama jenis long acting karena lebih efektif dan nyaman. Pilihan obat diantaranya adalah golongan β2 Agonis, Antikolinergik, teofilin, atau kombinasi (GOLD, 2006; Sharma, 2010).

  • Antikolinergik

Golonagn antikolinergik seperti Ipatropium Bromide mempunyai efek bronkodilator yang lebih baik bila dibandingkan dengan golongan simpatomimetik. Penambahan antikolinergik pada pasien yang telah mendapatkan golongan simpatomimetik akan mendapatkan efek bronkodilator yang lebih besar (Sharma, 2010).

  • Metilxantin

Golongan xantin yaitu teofilin bekerja dengan menghambat enzom fosfodiesterase yang menginaktifkan siklim AMP. Pemberian kombiansi xantin dan simpatomimetik memberikan efek sinergis sehingga efek optimal dapat dicapai dengan dosis masing-masing lebih rendah dan efek samping juga berkurang. Golongan ini tidak hanya bekerja sebagai bronkodilator tetapi mempunyai efek yang kuat untuk meningkatkan kontraktilitas diafragma dan daya tahan terhadap kelelahan otot pada pasien PPOK (Sharma, 2010).

  • Glukokortikosteroid

Glukokortikosteroid bermanfaat dalam pengelolaan eksaserbasi PPOK, dengan memperpendek waktu pemulihan, meningkatkan fungsi paru dan mengurangi hipoksemia. Di samping itu glukokortikosteroid juga dapat mengurangi resiko kekambuhan yang lebih awal, kegagalan pengobatan, dan memperpendek masa rawat inap di RS (GOLD, 2006).

2. Obat-obatan lainnya

Vaksin influenza

Alpha-1 Antitripsin

Antibiotik

Mukolitik

Agen antioksidan

Imunoregulator

Antitusif

Vasodilator

Narkotik (Morfin)

Terapi oksigen

The British Medical Research Council (MRC) dan The National Heart Lung, and Blood Institute’s Noctrunal Oxygen Theraphy Trial (NOTT) menunjukkan bahwa terapi okseigen jangka panjang dapat meningkatkan kelangsungan hidup 2 kali lipat pada hipoksemia pasien PPOK. Terapi oksigen dengan konsentrasi rendah 1-3 lt/menit secara terus menerus dapat memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja, dan pola tidur (Shama, 2010).

3. Rehabilitasi

Shama (2010) menjelaskan program rehabilitasi paru secara komprehensif adalah meliputi sebagai berikut:

a. Exercise training and respiratory muscle training

Latihan otot ekstremitas maupun latihan otot pernafasan merupakan latihan dasar dari proses rehabilitasi paru. Latihan ditargetkan mecapai 60% dari beban maksimal selama 20-30 menit diulang 2-5 kali seminggu.

4. Penatalaksanaan fisik

Ada 2 teknik utama pernafasan yang dapat dilakukan diantaranya, adalah

a. Pursed Lip Breathing

b. Diaphragmatic Breathing

5. Nutrisi

Diet cukup protein 1,2-1,5 gr/BB, karbohidrat 40-55% dari total kalori, lemak mudah dicerna 30-40%, cukup vitamin dan mineral untuk memenuhi asupan  nutrisi (Taatuji, 2004)

6. Penatalaksanaan Psikososial

Intervensi psikosial dapat diberikan melalui pendidikan kesehatan secara individu, dukungan keluarga, ataupun dukungan kelompok social yang berfokus pada masalah pasien.

Tinggalkan Balasan

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan. Ruas yang wajib ditandai *