CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smletzer, 2002)

ETIOLOGI

Menurut Hudak dan Gallo (2000) penyebab kegagalan jantung yaitu :

  1. Disritmia, seperti: brakikardi, takikardi dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung.
  2. Malfungsi katub dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti stenosis katub aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukkan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
  3. Abnormalitas Otot Jantung: Menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisma ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta atau hipertensi sistemik.
  4. Ruptur Miokard: terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark. Menurut Smeltzer (2002) penyebab gagal jantung kongestif yaitu :
  • Kelainan otot jantung
  • Aterosklerosis koroner.
  • Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
  • Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif.
  • Penyakit jantung lainnya.MANIFESTASI KLINIS

Menurut Hudak dan Gallo (2000), Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dan terjadinya di dada karena peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.

⊗. Gagal Jantung Kiri

  • Gelisah dan cemas
  • Kongesti vaskuler pulmonal
  • Edema
  • Penurunan curah jantung
  • Gallop atrial (S3)
  • Gallop ventrikel (S4)
  • Crackles paru
  • Disritmia
  • Bunyi nafas mengi
  • Pulsus alternans
  • Pernafasan cheyne-stokes
  • Bukti-bukti radiologi tentang kongesti pulmonal
  • Dyspneu
  • Batuk
  • Mudah lelah⊗. Gagal Jantung Kanan
  • Peningkatan JVP
  • Edema
  • Curah jantung rendah
  • Disritmia
  • S3 dan S4
  • Hiperresonan pada perkusi
  • Pitting edema
  • Hepatomegali
  • Anoreksia
  • Nokturia
  • KelemahanKLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) dalam Gray (2002), terbagi dalam 4 kelas yaitu:

  1. NYHA I    : Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
  2. NYHA II   : Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
  3. NYHA III  : Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
  4. NYHA IV :Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atau istirahatPATOFISIOLOGI

Menurut Price (2005) beban pengisian preload dan beban tahanan afterload pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat meningkatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na).

melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan makanisme kompensasi jantung tersebut di atas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga terpenuhi maka terjadilah keadaan gagal jantung. Sedangkan menurut Smeltzer (2002), gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut maka bendungan akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban
tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kirikanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volume akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kafa superior dan inferior kedalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang berat dengan akibat timbulnya edema tumit dan tungkai bawah dan asites.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:

  1. Elektro kardiogram (EKG) Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.
  2. Scan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
  3. Sonogram (echocardiogram, echokardiogram doppler) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
  4. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katub atau insufisiensi.
  5. Rongent Dada Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
  6. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
  7. Oksimetri Nadi Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.
  8. Analisa Gas Darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
  9. Pemeriksaan Tiroid Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestifKOMPLIKASI

Menurut Smeltzer (2002), komplikasi dari CHF adalah :

  1. Edema pulmoner akut.
  2. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis .metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih.
  3. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
  4. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.
  5. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.

PENATALAKSANAAN

Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan CHF adalah :

  1. Tirah baring Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah.
  2. Diet Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur dan mengurangi edema.
  3. Oksigen Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi oksigen tubuh.
  4. Terapi Diuretik Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan menigkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.
  5. Digitalis Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi, eksresi dan volume intravaskuler menurun.
  6. Inotropik Positif Dobutamin meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif)
  7. Sedatif Pemberian sedative bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
  8. Pembatasan Aktivitas Fisik dan Istirahat Pembatasan aktivitas fisik dan istirahat yang ketat merupakan tindakan penanganan gagal jantung.

Tinggalkan Balasan

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan. Ruas yang wajib ditandai *